Spätfolgen von Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus)

Diabetes Spätschäden

Bakterielle Knochenmarksentzündung die "Osteomyelitis", Zerstörung der Fusswurzel beim Diabetes mellitus Charcot-Fuss

Trotz Funktioneller Insulin Therapie sind Spätfolgen zu erwarten!

Vorbeugen von Spätschäden bei Diabetes können Sie mit einer guten Stoffwechselführung und der Minimierung von Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen wie Rauchen, hohen Blutdruck und erhöhte Blutfette. Mittlerweile wurde auch nachgewiesen, daß ein Über- mäßiger Alkoholkonsum die Entwicklung von Netzhautveränderungen (Retinopathie) bei Diabetikern beschleunigt.

Die Diabetes Spätschäden wie Nierenversagen, Nervenschädigung und Erblindung entwickeln sich durch eine chronische Erhöhung des Blutzuckers und sind somit Folge einer nicht optimalen Behandlung dieser Stoffwechselstörung. Die Wahrscheinlichkeit von Spätkomplikationen ist bei einer anhaltend guten Stoffwechselkontrolle geringer. Daß Sie mehrfach tägliche Injektionen durchführen oder eine Pumpe verwenden, garantiert jedoch noch lange nicht, daß Ihre Stoffwechselkontrolle wirklich gut ist.


diabetes mellitus typ 1

Typischen Spätfolgen von Diabetes

  • Infektionen: Infektionen treten vor allem bei schlecht eingestellten Diabetikern auf. Hier kommt es zu Entzündungen der Blase und des Nierenbeckens, zu Pilzinfektionen und zu eitrigen Hautveränderungen.
  • Neuropathie: Schädigung der Nerven betrifft vorwiegend die sensiblen und die Eingeweide versorgenden Nerven (auto-nomen Nerven).
  • Makroangiopathie: Arteriosklerose, die praktisch jeder Mensch im Alter erlebt, betrifft die Diabetiker öfter, früher und stärker. Es handelt sich hier um Veränderungen der Schlagadern, die schließlich in Gefäßverschlüssen resultieren können, was zu Herzin- farkt, Schlaganfall, Schaufensterkrahkheit und Gangrän führt.
  • Mikroangiopathie: Charakteristische Veränderungen der kleinsten Gefäße wie Ver- dickung der Kapillarwände, Gefäßverschlüsse und Störung der Gefäßdurchlässigkeit, die zu mangelnder Durchblutung führen. Das Auge, genauer die Netzhaut, und die Niere werden davon in ihrer Funktion am schwersten beeinträchtigt.

Spätschäden: Ab einem gewissen Stadium können Spätfolgen leider nicht mehr rückgängin gemacht werden! Aus diesem Grund wird verständlich, wie wichtig es ist, zur Vorbeugung rechtzeitig eine möglichst dauerhafte Nahenormoglykämie zu erreichen.

Nirenschäden bei Diabetes: Eine mikroangiopathische Schädigung der Niere tritt meist erst nach Charakteristisch für die diabetische Nephropathie ist die ständige Eiweißausscheidung weiteren Verlauf kann es -trotz langer Beschwerdefreiheit - zu einer und schließlich zu Nierenversagen, zur "Harnvergiftung", kommen.


Augen und Diabetes: Die mit dem Augenspiegel erfaßbaren Veränderungen der Netzhaut treten bei den üblichen Behandlungsformen des Diabetes meist erst nach 7 bis 15jähriger Diabetesdauer auf. Zu Beginn dieser Störung steht eine Minderdurchblutung und erhöhte Durchlässigkeit der kleinen Netzhautgefäße, die später kleine Aussackungen bilden können. Kleinste Blutungen und fettartige Ablagerungen kommen später noch hinzu. Im weiteren Verlauf können sich neue Blutgefäßchen ausbilden, die Blut in das Augeninnere austreten lassen. Erst dann tritt eine massive Beeinträchtigung des Sehvermögens auf.

Nervenschäden bei Zuckerkrankheit:

Die Schädigung des sensiblen Nervensystems kann einen Verlust der Sensibilität, also Gefühllosigkeit in den Füßen und an den Beinen, seltener an den Händen hervorrufen. Später können sich auch Mißempfindungen oder Schmerzen im Bereich der Beine einstellen. Eine Schädigung des vegetativen, eingeweideversorgenden Nervensystems ( = autonome Neuropathie) kann umfassen:

  • Mangelhafte Anpassung der Herzfrequenz bei Belastung
  • Störung der Blutdruckregulation
  • Männliche Impotenz (Verlust der Erektionsfähigkeit)
  • Blasenentleerungsstörung
  • Mangelhafte Schweiß- und Talgsekretion im Bereich der Füße.
  • Magenentleerungsstörungen, Durchfall

ARONIA (Aronia melanocarpa Rosaceae) Senkung des Zuckerspiegels bei Diabetes Typ II, um die 25% (Ong & Khoo, 1996, Perez

et al., 1998, Simeonov et al 2004)